Більшість дослідників заперечує можливість існування лямблій у жовчних протоках і міхурі через бактерицидні властивості жовчі, проте у низьких концентраціях жовч стимулює їхній розвиток і розмноження. 

Є свідчення того, що зменшення потрапляння жовчі до тонкого кишечнику, зміни її хімізму сприяють маніфестації лямбліозу. У подальшому формується дуоденіт, ентерит або гастродуоденіт.

Виділяють такі фактори патогенної дії лямблій на організм людини:

механічне і токсичне подразнення стінки кишки, вплив на місцеві нервові закінчення, що призводить до виникнення вегетативно-вісцерального рефлексу з боку травного каналу;

порушення синтезу деяких ферментів та, як наслідок, розвиток функціонального дисбалансу і лактозної недостатності;

сенсибілізація організму людини продуктами обміну і токсичними речовинами, які утворюються при загибелі лямблій;

індукція механізмів формування алергії, зокрема до харчових продуктів;

порушення процесів пристінкового травлення, формування синдрому мальабсорбції, дефіцит мікронутрієнтів, полівітамінна недостатність, особливо жиророзчинних вітамінів (змінюється обмін фолієвої кислоти, рибофлавіну, тіаміну, ціанокобаламіну, знижується концентрація в сироватці крові аскорбінової кислоти, вітаміну А та вітаміну Д, заліза);

Низьке залізо у дітей у крові - часто через лямбліоз&#33; 

порушення функції печінки як детоксикаційного органа при тривалому лямбліозі, зміни хімічних параметрів хімусу і порушення мікробіоценозу різних відділів кишечнику з формуванням дисбіозу;

Хоча самі лямблії не уражають слизову оболонку кишки, їхня здатність присмоктуватися до неї дає можливість розвитку мікробної автоінвазії, що спричинює різні запалення (холангіт, холецистит, дуоденіт, ентерит). 

Тривале перебування лямблій в організмі людини зумовлює виникнення хронічної ендогенної інтоксикації. 

Зниження перетравлення і поглинання розчинених харчових речовин може спричинювати метеоризм, осмотичну діарею. 

У процесі хвороби розвивається імунний дисбаланс — дефіцит IgA, IgM, гіпогамаглобулінемія, гіперпродукція IgE (хоча саме igE рідко бачу на практиці).

У разі масивної інвазії переважають симптоми порушення роботи верхнього відділу травного каналу. 

Хворі скаржаться на нудоту, зниження апетиту або несприйняття деяких харчових продуктів, печію, незначний тупий або, рідше, переймоподібний біль у животі — в епігастральній, пілородуоденальній зонах, навколо пупка, в правому і лівому підребер'ях; можливе блювання, відрижка. 

Біль частіше не пов'язаний з прийомом їжі. 
Періодично спостерігаються метеоризм, здуття і бурчання в животі, напіврідкі випорожнення (смердючі, пінисті, жироподібні).

Тривала інвазія може спричинити розвиток хронічного дуоденіту, ентериту або гастроентериту (запалення шлунку та кишечника).

У такий ситуації періодично посилюється больовий синдром, пов'язаний з прийомом їжі (пізній і нічний біль), більш виражені диспепсичні явища, дисфункція кишок (закреп або пронос). 

Діти часто скаржаться на слабкість, головний біль, поганий сон. 

При огляді привертають увагу зниження маси тіла, блідість шкіри, ознаки вегето-судинних розладів (підвищена пітливість, незрозуміле відчуття ознобу, тремор рук тощо). 

Часто визначається пігментація навколо пупка і по ходу білої лінії живота. При пальпації відмічається болючість в надчеревній (епігастральній) ділянці.

Дискінезія жовчних проток і міхура спочатку, зміни в шлунку виникають рідко і мають вторинний характер, може пригнічуватись зовнішня секреторна функція підшлункової залози.

Характерний розвиток астено-невротичного синдрому («лямблія — паразит туги і печалі», за влучним виразом Лямбля) у вигляді дратівливості, підвищеної нервової збудливості, плаксивості, втомлюваності, порушення сну, головного болю, запаморочення, серцебиття, болю в ділянці серця, задишки. У частини хворих виявляється субфебрилітет. 

Ось вам в психосоматика&#33;

Алергічний синдром, зокрема на харчові антигени (цитрусові, молоко, рибу, яйця — часто у дітей), проявляється дерматитом, кропив'янкою, бронхіальною астмою, астматичним бронхітом.